نجح فريق من الباحثين في تحديد إنزيم أساسي لتحديث الذكريات الموجودة بمعلومات جديدة، وهي العملية التي تتراجع بشكل طبيعي مع التقدم في العمر. أدى حجب الإنزيم إلى تقليل ضعف الذاكرة، ما فتح الباب لتطوير علاجات لمشاكل الذاكرة المرتبطة بالتقدم في العمر، بحسب ما نشره موقع New Atlas نقلًا عن دورية Frontiers in Molecular Neuroscience.

آلية جزيئية رئيسية

وتم إجراء الكثير من الأبحاث حول كيفية تكوين الذكريات ولكن كانت هناك أبحاث أقل حول كيفية تحديث الذكريات الموجودة بمعلومات جديدة، على الرغم من أن العلماء يعرفون أن قدرة الإنسان على تعديل أو تحديث الذكريات الموجودة تتراجع ويمكن أن تساهم في ضعف الإدراك مع التقدم في العمر. ولكن تم مؤخرًا التوصل من خلال نتائج بحث جديد إلى آلية جزيئية رئيسية وراء تحديث الذاكرة.

منع عجز الذاكرة

وسعى باحثون من جامعة بنسلفانيا ستيت إلى فهم سبب صعوبة تحديث الذكريات مع الشيخوخة الطبيعية. وفي البحث عن إجابة، وجدوا إنزيمًا، عندما تم حجبه في الفئران المسنة، منع العجز في الذاكرة المرتبط بالعمر والمنتشر بشكل شائع عادةً.

وقالت جانين كوابيس، أستاذة مساعدة في علم الأحياء في جامعة بنسلفانيا والباحثة الرئيسية في الدراسة، إنه 'من المهم فهم ما يحدث على المستوى الجزيئي أثناء تحديث الذاكرة، لأن معظم ذكرياتنا كبشر هي تحديثات'، شارحة أنه ' لم ينظر أحد حقًا لمعرفة ما إذا كانت الآليات وراء تكوين الذاكرة وتحديثها متطابقة أو إذا كانت فريدة من نوعها لتحديث الذاكرة. تمثل نتائج الدراسة خطوة إلى الأمام في معرفة ذلك'.

توحيد الذاكرة

ويتم خلال عملية توحيد الذاكرة تحويل الذاكرة قصيرة المدى، التي تم تشكيلها حديثًا، إلى ذاكرة أكثر استقرارًا وطويلة الأمد. يعتمد هذا الاستقرار على تخليق البروتين، الذي تتحكم فيه الجينات، عند المشبك، أي الفجوة بين الخلايا العصبية التي تسمح لها بنقل الإشارات إلى بعضها البعض. مع اكتساب تجارب وذكريات جديدة، يعيد الدماغ ترتيب نفسه بشكل أساسي لإنشاء المزيد من هذه الاتصالات المشبكية. في نهاية المطاف، تصبح خليتان عصبيتان متصلتان حساستين لبعضهما البعض، بحيث يؤدي تذكر الذاكرة إلى إطلاقهما في وقت واحد.

وأضافت كوابيس أنه 'عندما تُعرض على الشخص معلومات جديدة، فيكون عليه إخراج تلك الذاكرة الموجودة من التخزين وإضعافها حتى تكون جاهزة لاستيعاب معلومات جديدة'، مفسرة بأنه 'بمجرد تعلم المعلومات الجديدة ودمج تلك الخلايا العصبية الجديدة، يتم تثبيت الذاكرة المحدثة وتخزينها مرة أخرى'.

فعالية أقل

تصبح عملية توحيد الذاكرة أقل فعالية مع التقدم في العمر. لذلك، فحص الباحثون ما إذا كان تعزيز التعبير الجيني أثناء إعادة توحيد الذاكرة من شأنه أيضًا أن يعزز قدرة تحديث الذاكرة. وكانوا يعرفون أن إنزيم هيستون دياسيتيل 3، الذي يشار إليه اختصارًا بـHDAC3، يقوم بتنظيم نسخ المعلومات من جزء من الحمض النووي إلى الحمض النووي الريبي الذي يصبح في نهاية المطاف بروتينًا، وربما ثبت أنه يؤثر سلبًا على تكوين الذاكرة والتعبير الجيني أثناء عملية توحيدها، لذلك ركزوا عليه.

تحسين التعبير الجيني

قال تشاد سميز، طالب الدكتوراه في علم الأحياء بجامعة بنسلفانيا والباحث الرئيسي للورقة البحثية، 'يعمل إنزيم HDAC3 عادةً على تشديد الكروماتين، وهو مركب من الحمض النووي والبروتينات، ويجعل من الصعب حدوث النسخ'، لذا، فإنه 'إذا تم منع هذا النشاط الأنزيمي من الحدوث، فربما يساعد ذلك في الحفاظ على حالة الكروماتين الأكثر انفتاحًا وتحسين التعبير الجيني.

تحسين المرونة الإدراكية

وقام الباحثون بإجراء تجارب على فئران المختبر كشفت نتائجها أن حجب HDAC3 مباشرة بعد جلسة تحديث الذاكرة قلل من ضعف الذاكرة المرتبط بالتقدم في العمر دون التأثير على الذاكرة الأصلية. بل وكان أداء الفئران الأكبر سنًا جيدًا مثل الفئران الأصغر سنًا أثناء اختبار الذاكرة.

ويأمل فريق البحث أن يؤدي تحديد الآليات الجزيئية المؤثرة على الذاكرة، مثل HDAC3، إلى تمهيد الطريق لتطوير أهداف علاجية لتحسين المرونة الإدراكية التي تقل بسبب التقدم في العمر.

وقالت كوابيس: 'إذا كانت هذه الآليات تعمل على تحسين الذاكرة في الشيخوخة الطبيعية، فربما تساعد أيضًا في حالات مثل مرض الزهايمر والخرف'..

المصدر: العربية