تثبيط بروتين FABP5 يقدم أملا جديدا في علاج سرطان الكبد المرتبط بالسمنة

وجد الباحثون في جامعة ييل أن تثبيط بروتين معين في الفئران أدى إلى إبطاء تطورورم الكبد الناجم عن السمنة، وأكد الباحثون أن هذا الاكتشاف قد يكشف عن طريقة لعلاج المرض في المستقبل.

لاحظ الباحثون أن المرضى الذين يعانون من ارتفاع التعبير بشكل مفرط عن بروتين FABP5 في خلايا سرطان الكبد البشرية لديهم معدل أقل للبقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات بكثير من المرضى الذين يُظهرون من انخفاض تعبير FABP5 وتم نشر النتائج في عدد 25 نيسان في مجلة Nature.

سرطان الخلايا الكبدية هو نوع من السرطان يمثل 90٪ من أورام الكبد وهو السبب الرئيسي الثاني للوفيات المرتبطة بالسرطان في جميع أنحاء العالم.

ويمكن أن تؤدي السمنة إلى مرض الكبد الدهني غير الكحولي، حيث تتراكم الدهون الزائدة في الكبد، ولدى بعض الأشخاص، يتحول هذا المرض إلى حالة التهابية أشد تسمى التهاب الكبد الدهني غير الكحولي، وهذا بدوره يمكن أن يؤدي إلى سرطان الكبد.

وقال ياغيرا سواريز، أستاذ الطب المقارن وأستاذ علم الأمراض في جامعة ييل والمؤلف الرئيسي للدراسة: 'تؤكد هذه النتائج أن تثبيط FABP5 قد يكون هدفاً جيداً لعلاج تطور هذا الورم'.

وبعد علاج مجموعة فرعية من الفئران بجزيء يثبط FABP5، وجد الباحثون أنهيمنع تطور الورم ، ففي حين أن 50% من الفئران التي لم تعالج بالمثبط أصيبت بأورام الكبد، فإن 25% فقط من الفئران التي عولجت بالمثبط أصيبت به، وكانت الأورام التي تطورت لديهم أيضاً أقل عدداً وأصغر من تلك الموجودة في الفئران غير المعالجة، وتم إثبات هذه النتائج بشكل أكبر في الفئران التي تعاني من نقص وراثي في FABP5، والتي كانت مقاومة بشكل كبير لسرطان الكبد الناتج عن السمنة.

ووجد الباحثون تفسيرين محتملين لسبب تأثير تثبيط FABP5 على الأورام: تثبيط FABP5 جعل الخلايا السرطانية أكثر عرضة للموت، أو أن ما يسمى التصلب الحديدي أدى إلى تغيير البيئة الدقيقة للورم.

وكتب الباحثون: 'إن تثبيط FABP5 تسبب في تحول الخلايا البلعمية إلى حالة أكثر نشاطاً ضد الالتهابات، مما دفعها إلى تنشيط الخلايا المناعية الأخرى، لأنها أعادت تشكيل البيئة الدقيقة لتكون أكثر عدوانية ضد الخلايا السرطانية'.