خطوة جديدة نحو علاج فعال لتلف الكبد الناتج عن المسكنات... إليكم التفاصيل

#fixed-ad { position: fixed; bottom: 0; width: 100%; background-color: #ffffff; box-shadow: 0px -2px 5px rgba(0, 0, 0, 0.3); padding: 15px; text-align: center; z-index: 9999; right:0px; } #ad-container { position: relative; padding-top: 50px; /* ترك مساحة كافية لزر الإغلاق */ } #close-btn { position: absolute; top: -40px; right: 15px; background-color: #007bff; color: white; border: none; padding: 12px 16px; border-radius: 50%; font-size: 24px; cursor: pointer; box-shadow: 0px 4px 8px rgba(0, 0, 0, 0.3); transition: background-color 0.3s ease, transform 0.3s ease; } #close-btn:hover { background-color: #0056b3; transform: scale(1.1); } /* لجعل التصميم متجاوبًا */ @media (max-width: 768px) { #fixed-ad { padding: 10px; font-size: 14px; } #close-btn { top: -35px; padding: 10px 14px; font-size: 20px; } } @media (max-width: 480px) { #fixed-ad { padding: 8px; font-size: 12px; } #close-btn { top: -30px; padding: 10px; font-size: 18px; } }

×

طوّر فريق من الباحثين جزيئًا جديدًا يمكنه علاج تلف الكبد الناتج عن الجرعات الزائدة من 'أسيتامينوفين' والحالات الالتهابية الأخرى.

وأظهرت تجربة أولية على الفئران أن هذا المركب يساهم في تقليل التهاب الكبد وحمايته من التلف، بحسب ما نقلت شبكة 'ميديكال إكسبرس' المتخصصة.

ويُعدّ 'أسيتامينوفين' من أكثر مسكنات الألم شيوعًا في الولايات المتحدة، ويتوفر في مئات الأدوية. وعلى الرغم من أمانه عند الالتزام بالجرعات الموصى بها، فإن الجرعات الزائدة قد تؤدي إلى تلف حاد في الكبد، وغالبًا ما يحدث ذلك عن طريق الخطأ عند تناول منتجات متعددة تحتوي على المسكن أو سوء فهم الجرعة.

وبعد تناول 'أسيتامينوفين'، يحوّل الكبد جزءًا صغيرًا منه إلى مركب سام يسمى N-acetyl-p-benzoquinone imine (NAPQI). ويؤدي تراكم هذا المركب عند الجرعات الزائدة إلى تلف خلوي قد يسبب إصابة الكبد أو الوفاة.

وحاليًا، يعد N-acetylcysteine العلاج الوحيد المتاح، ويجب إعطاؤه خلال 8 ساعات من الجرعة الزائدة.

في الدراسة الجديدة، ركزت طالبة الدراسات العليا جاناتون نايم نام من جامعة فرجينيا كومنولث على تطوير جزيئات صغيرة تقلل من نشاط البروتينات المسببة للالتهاب، والمعروفة باسم الجسيمات الالتهابية، التي تشارك أيضًا في موت الخلايا المبرمج المرتبط بتلف الكبد الناتج عن 'أسيتامينوفين'.

وقدمت النتائج خلال الاجتماع الخريفي للجمعية الكيميائية الأمريكية، الذي انعقد بين 17 و21 آب.

خلال البحث، اكتشف الفريق مركبًا صغيرًا يُسمّى YM81، قادرًا على استهداف بروتين التهابي محدد يُعرف باسم غاسدرمين د (GSDMD) ومنعه من بدء موت الخلايا المبرمج.

وعالج الباحثون خمس فئران مصابة بتلف الكبد الناتج عن 'أسيتامينوفين' باستخدام YM81، مقارنة بعشر فئران تناولت دواءً وهميًا.

وبعد 17 ساعة، أظهرت الفئران المعالجة بـ YM81 انخفاضًا كبيرًا في مستويات إنزيمي 'ألانين ترانس أميناز' و'أسبارتات ترانس أميناز'، وهما مؤشرا تلف الكبد، ما يدل على فعالية YM81 في الحد من الالتهاب وحماية الكبد.