كشف فريق بحثي من جامعة كاليفورنيا في سان دييغو عن آلية غير متوقعة لتلف القلب التالي للنوبات القلبية، تتحدى المفاهيم الطبية السائدة منذ عقود.

فبينما كان الاعتقاد السابق يركز على دور الخلايا المناعية كمحفز رئيسي للالتهاب والتلف اللاحق، تبين أن الخلايا القلبية السليمة نفسها – وليس الميتة منها – هي التي تقود هذه العملية المدمرة.

وكشفت الدراسة المنشورة في مجلة Nature أن الخلايا العضلية القلبية (cardiomyocytes) في 'المنطقة الحدودية' المحيطة بالجزء المتضرر من القلب تتعرض لضغوط ميكانيكية هائلة بعد النوبة القلبية. وهذه الضغوط تؤدي إلى تمزق في الأغشية النووية لهذه الخلايا التي تبدو سليمة ظاهريا، ما يتسبب في تسرب الحمض النووي من النواة إلى سيتوبلازم الخلية. وهذا التسرب غير الطبيعي يتم اكتشافه من قبل أجهزة الاستشعار الخلوية، ما يحفز سلسلة من التفاعلات الالتهابية الخطيرة، أهمها تنشيط مسارات الإنترفيرون من النوع الأول (IFN).

وما يجعل هذا الاكتشاف أكثر إثارة هو موقعه غير المتوقع. فبدلا من أن ينشأ الالتهاب في مركز المنطقة المصابة حيث تموت الخلايا، فإنه يظهر بقوة في المنطقة الحدودية حيث الخلايا ما زالت حية ولكنها تحت ضغط ميكانيكي شديد.

وهذه المنطقة ظلت لغزا محيرا للباحثين لسنوات بسبب صعوبة عزلها ودراستها، حتى تم تطوير تقنيات متقدمة مثل تسلسل الحمض النووي الريبوزي أحادي الخلية والتحليل المكاني للتعبير الجيني التي مكنت الباحثين من فك شفرتها.

ويوضح الدكتور كيفن كينغ، الباحث الرئيسي في الدراسة، أن هذا الاكتشاف يقدم تفسيرا مقنعا لفشل الأدوية المضادة للالتهاب التقليدية في منع تطور فشل القلب بعد النوبات القلبية. فالتركيز كان منصبا على الخلايا المناعية، بينما العدو الحقيقي كان مختبئا في الخلايا القلبية نفسها.

وهذه الرؤية الجديدة تفتح الباب أمام استراتيجيات علاجية مبتكرة تركز على حماية الخلايا القلبية في المنطقة الحدودية من خلال ثلاث زوايا: تخفيف الضغوط الميكانيكية عليها، منع تسرب الحمض النووي من النواة، أو اعتراض إشارات الإنترفيرون قبل أن تسبب المزيد من الضرر.

وهذا الاكتشاف لا يقدم فقط تفسيرا جديدا لكيفية تطور فشل القلب بعد النوبات، ولكنه يعد أيضا بفتح الطريق أمام تطوير علاجات أكثر فعالية قد تنقذ حياة الملايين حول العالم.