ورغم أن هذه البكتيريا تسبب عادة التهابات الحلق الخفيفة والحمى القرمزية، إلا أنها قد تخترق مجرى الدم أو الرئتين مسببة مضاعفات مهددة للحياة.

ولحسم أسباب هذا التفشي غير المسبوق، حلل الفريق البحثي 3408 حالات سُجلت في إسكتلندا بين عامي 2014 و2024، وأجرى تسلسلاً جينياً كاملاً لأكثر من 400 عينة من السلالة الأكثر انتشاراً (emm1) قبل  الجائحة وخلالها وبعدها.

وأظهرت نتائج التحليل الجيني، المنشورة في دورية 'جورنال أوف إنفكشن'، عدم رصد أي جينات جديدة للسموم أو مقاومة المضادات الحيوية، مؤكدة أن البكتيريا ظلت متطابقة بيولوجياً مع السلالات السابقة.

وأوضح البروفيسور أندرو سميث، أستاذ علم الجراثيم السريري، أن الانفجار الوبائي نتج عن 'تغيرات طرأت علينا نحن وليس في الميكروب نفسه'؛ حيث تسببت قلة الاختلاط أثناء الإغلاقات في ضعف المناعة، وتزامن ذلك مع العودة المتزامنة لفيروسات الشتاء كالانفلونزا والفيروس المخلوي التنفسي (RSV)، ما مهد الطريق لانتشار العدوى بقوة.