توصل فريق من العلماء إلى اكتشاف قد يُحدث تحولاً نوعياً في فهم وعلاج مرض السكري من النوع الثاني، أحد أكثر الأمراض المزمنة انتشاراً حول العالم.

وبحسب دراسة نُشرت في مجلة 'Nature Communications'، حدّد الباحثون جيناً يُعرف باسم SMOC1، يلعب دوراً محورياً في تنظيم وظائف خلايا البنكرياس المسؤولة عن إنتاج الهرمونات التي تتحكم في مستويات السكر في الدم.

وفي الظروف الطبيعية، يكون هذا الجين نشطاً في خلايا ألفا التي تفرز هرمون الغلوكاغون لرفع مستوى السكر في الدم. لكن الدراسة كشفت أن SMOC1 ينشط أيضاً في خلايا بيتا لدى مرضى السكري من النوع الثاني، وهي الخلايا المسؤولة عن إفراز الأنسولين الذي يخفض مستويات السكر، ما يؤدي إلى فقدانها وظيفتها الحيوية وتحولها إلى خلايا شبيهة بخلايا ألفا.

وأوضح الدكتور جيمينغ لور من مؤسسة مدينة الأمل بالولايات المتحدة أن 'نشاط الجين في خلايا بيتا يُعدّ غير طبيعي تماماً، وهو ما يفسّر الخلل الوظيفي الذي يصيبها ويؤدي إلى ضعف إنتاج الأنسولين'.

واستخدم الباحثون تقنية متطورة لتسلسل الحمض النووي الريبي أحادي الخلية، لتحليل عينات من أنسجة بنكرياسية لـ26 متبرعاً، نصفهم مصابون بالسكري من النوع الثاني. ومكّنت التقنية العلماء من تتبع التغيرات الجينية بدقة ورسم خريطة دقيقة للمسارات التي تفقد فيها خلايا بيتا هويتها الأصلية.

وأظهرت النتائج أن ارتفاع مستويات بروتين SMOC1 يؤدي إلى انخفاض إنتاج الأنسولين وتحوّل الخلايا إلى أنواع غير طبيعية، مؤكدةً أن هذا الجين يلعب دوراً مباشراً في تطور المرض.

وقال الدكتور راندي كانغ، أحد المشاركين في البحث، إن 'استهداف هذا الجين دوائياً قد يفتح الباب أمام علاج جديد لا يكتفي بتنظيم السكر في الدم، بل يعالج السبب الجذري للمرض'.

ويأمل العلماء أن يساهم هذا الاكتشاف في تطوير أدوية جينية تحافظ على خلايا بيتا وتمنع تدهورها، ما قد يمهّد مستقبلاً لعلاج فعّال يوقف أو يعكس مسار السكري بشكل دائم.