مخازن الجلوكوز في الدماغ تفتح آفاقاً جديدة لعلاج ألزهايمر

كشفت دراسة حديثة عن دور غير متوقع لمخازن الجلوكوز في الدماغ، المعروفة بالجليكوجين، في تفاقم تلف الخلايا العصبية، ما قد يمهّد الطريق لعلاجات مبتكرة لأمراض تنكسية مثل ألزهايمر.

ويُعدّ ألزهايمر أكثر أسباب الخرف شيوعًا، إذ يمثل ما بين 60 إلى 80% من الحالات، ويصيب غالبًا كبار السن، إلا أنه قد يظهر لدى من تقل أعمارهم عن 65 عامًا. ويتميز هذا المرض بتراجع تدريجي في الوظائف المعرفية كالذاكرة واللغة والتفكير.

الدراسة، التي أجراها باحثون في معهد باك لأبحاث الشيخوخة في الولايات المتحدة، تسلط الضوء على تفاعل الجليكوجين مع العمليات المرضية في الدماغ، بعدما كان يُعتقد سابقًا أنه مخصص فقط كمصدر احتياطي للطاقة في الكبد والعضلات.

وقال بانكاج كاباهي، عالم الأحياء الجزيئية في المعهد، إن النتائج 'تتحدى النظرة التقليدية وتفتح آفاقًا بحثية مذهلة'، مشيرًا إلى أن الجليكوجين لا يُخزن فقط في الدماغ، بل يشارك في تطور الأمراض العصبية.

ورصد الفريق تراكمًا مفرطًا للجليكوجين في أدمغة ذباب الفاكهة وفي أنسجة مأخوذة من مرضى ألزهايمر، وهو ما ارتبط بنشاط غير طبيعي لإنزيم 'فوسفوريلاز الغليكوجين' المسؤول عن تحويل الغليكوجين إلى طاقة.

وأظهرت التجارب أن تعزيز إنتاج الجليكوجين في ذباب الفاكهة أدى إلى تحسّن في وظائف الخلايا العصبية، عبر تقليل السموم الناتجة عن أنواع الأكسجين التفاعلية.

وتشير الدراسة كذلك إلى أن النظام الغذائي قد يلعب دورًا مساعدًا، حيث أظهرت الذبابات المصابة باعتلال التاو تحسنًا عند اتباع نظام غذائي منخفض البروتين، مما يعزز فرضية تأثير التقييد الغذائي في تنظيم مخازن الجليكوجين.

كما طوّر الباحثون علاجًا تجريبيًا باستخدام جزيء يُعرف باسم 8-Br-cAMP، لمحاكاة تأثيرات التقييد الغذائي، وقد أظهر نتائج إيجابية في تقليل تلف الدماغ لدى الذباب.

وتربط الدراسة بين هذه النتائج واستخدام أدوية مثل 'أوزمبيك' (منبهات GLP-1) المخصصة أصلاً لعلاج السكري والسمنة، والتي باتت تظهر آثارًا واعدة في الوقاية من الخرف، وربما تعود هذه الفوائد إلى تأثيرها في مسارات الجليكوجين داخل الدماغ.