السكر المخزن بالدماغ مفتاح لعلاج ألزهايمر

السوسنة - كشفت دراسة حديثة أجراها معهد 'باك' لأبحاث الشيخوخة في الولايات المتحدة، عن دور محتمل لمخزون السكر (الغلوكوز) في الدماغ، في التسبب أو التخفيف من تلف الخلايا العصبية المرتبط بمرض ألزهايمر، ما قد يمهّد الطريق أمام علاجات جديدة لهذا المرض العصبي التنكسي.

وأشارت الدراسة إلى أن الغليكوجين، وهو الشكل المخزن للغلوكوز، لا يقتصر دوره على كونه مصدرًا للطاقة في العضلات والكبد كما كان يُعتقد، بل يمكن أن يلعب دورًا أساسيًا في تفاعلات الدماغ المرتبطة بمرض ألزهايمر.

وأوضح الباحثون أن الفحوص المخبرية على خلايا دماغية لمرضى ألزهايمر وذباب الفاكهة أظهرت تراكمًا مفرطًا للغليكوجين. وعندما جرى تنشيط إنزيم 'فوسفوريلاز الغليكوجين' (GlyP)، المسؤول عن تحويل الغليكوجين إلى طاقة قابلة للاستخدام، لوحظ انخفاض في تلف الخلايا العصبية.

وقال الدكتور بانكاج كاباهي، عالم الأحياء الجزيئية في المعهد، إن 'الغليكوجين المخزن يشارك في تطور المرض، وليس مجرد مخزون طاقة خامد'، مشيرًا إلى إمكانيات علاجية مستقبلية تنطلق من هذا الاكتشاف.

كما اختبر الفريق تأثير نظام غذائي منخفض البروتين على ذباب الفاكهة المصاب باعتلال التاو، أحد أبرز مؤشرات ألزهايمر، ووجدوا أن الحمية ساعدت في إطالة العمر وتقليل الضرر الدماغي.

وفي تجربة أخرى، طور العلماء دواءً يحاكي آثار التقييد الغذائي باستخدام مركب يُعرف باسم 8-Br-cAMP، وحقق نتائج إيجابية مشابهة.

وتعزز هذه النتائج الفرضية القائلة إن بعض الأدوية المخصصة لمرضى السكري، مثل 'أوزمبيك'، قد تساعد أيضًا في الوقاية من الخرف عبر تأثيرها على مسارات الغليكوجين.

يُذكر أن ألزهايمر هو السبب الأكثر شيوعًا للخرف، ويُصيب عادة كبار السن، لكنه قد يظهر أيضًا لدى من هم دون سن 65 عامًا، وتُعدّ هذه الدراسة خطوة واعدة نحو فهم أعمق لميكانيكيات المرض وطرق علاجه.