السوسنة - في تحول علمي كبير قد يمهد لعلاج جذري لمرض السكري من النوع الثاني، كشف فريق من الباحثين عن دور محوري لجين SMOC1 في تطور المرض، وفقًا لما نشرته صحيفة 'ديلي ميل' البريطانية، واستعرضته مجلة 'نيتشر كوميونيكيشنز'.

ويركز الاكتشاف على الجين الذي ينشط عادة في خلايا 'ألفا' المسؤولة عن إفراز هرمون 'غلوكاغون'، لكنه يظهر بشكل غير طبيعي في خلايا 'بيتا' لدى المصابين بالسكري، وهي الخلايا المسؤولة عن إنتاج الأنسولين.

ويؤدي هذا النشاط غير المعتاد إلى إعادة برمجة خلايا 'بيتا'، ما يفقدها وظيفتها ويحولها إلى خلايا شبيهة بـ'ألفا'، مما يضعف قدرتها على إنتاج الأنسولين.

واستخدم الباحثون تقنية تسلسل الحمض النووي الريبي أحادي الخلية لتحليل عينات من أنسجة البنكرياس لـ26 متبرعًا، نصفهم مصابون بالسكري، ما أتاح رسم خريطة دقيقة للمسارات الخلوية غير الطبيعية.

وحدد الفريق خمسة أنواع فرعية من خلايا 'ألفا'، بينها خلايا AB غير الناضجة، التي يمكن أن تتطور إلى خلايا 'ألفا' أو 'بيتا'.

وعند زيادة مستويات بروتين SMOC1 في خلايا 'بيتا' داخل المختبر، لوحظ انخفاض في إنتاج الأنسولين وتحول الخلايا إلى أنواع غير طبيعية.

وأظهرت الاختبارات أن مستويات SMOC1 كانت أعلى بكثير لدى مرضى السكري، ما يؤكد دوره المباشر في تطور المرض.

وأشار الدكتور جيمينغ لور من مؤسسة 'City of Hope' إلى أن ظهور الجين في خلايا 'بيتا' أمر غير طبيعي تمامًا، فيما أكد الدكتور راندي كانغ أن الجين لم يُدرس سابقًا في سياق السكري، لكن نتائجه تظهر تأثيرًا قويًا في تمايز خلايا 'بيتا' ووظيفتها.

ويعتقد الباحثون أن استهداف هذا الجين دوائيًا قد يوفر علاجًا جديدًا يعالج السبب الجذري للمرض، لا مجرد تنظيم مستوى السكر كما تفعل الأدوية الحالية مثل أوزمبيك ومحفزات GLP-1.

ورغم أن العلاجات الجينية التي تستهدف SMOC1 لا تزال في مراحلها المبكرة، فإن هذا الاكتشاف يمهد الطريق لتطوير أدوية قادرة على حماية خلايا 'بيتا' والحفاظ على قدرتها على إنتاج الأنسولين، ما قد يوقف أو يعكس تطور المرض مستقبلاً