أعلن باحثون روس عن اكتشاف بروتين CRYAB المعدل الذي يلعب دورًا محوريًا في تحطيم التجمعات السامة للبروتينات المرتبطة بمرض باركنسون، ما قد يسرّع تطوير أدوية جديدة للاضطراب العصبي التنكسي.

ووفقًا للخدمة الصحفية لصندوق العلوم الأساسية الروسي، فإن هذا البروتين، المعروف بدوره في حماية البروتينات الأخرى من انهيار بنيتها، يمكن تعديله بواسطة طفرات موجهة لتعزيز قدرته على منع تراكم البروتينات السامة، خصوصًا لدى مرضى السكري الذين يتأثرون بزيادة جلوكوز الدم.

وقال البروفيسور فلاديمير مورونيتس من معهد الفيزياء والكيمياء الحيوية بجامعة موسكو الحكومية: 'تتيح دراساتنا فهم العلاقة بين السكري ومرض باركنسون، وتوفر رؤية جديدة لكيفية تحفيز الدفاع الطبيعي للدماغ في المراحل المبكرة من تطور الأمراض العصبية'.

أظهرت التجارب أن الشكل المعدل من بروتين CRYAB يقلل تكوين تجمعات ألفا-سينوكلين السامة بنسبة تصل إلى الثلث مقارنة بالتجمعات المعتادة، ما يجعله أقل سمية للخلايا وأكثر فعالية في الوقاية من التلف العصبي.

ويأمل الباحثون أن يقود هذا الاكتشاف إلى تطوير أدوية جديدة لعلاج باركنسون، مع توسيع الفهم العلمي لكيفية تأثير مرض السكري على تطور الأمراض المزمنة الأخرى.