رصد باحثون من جامعة جنوب كاليفورنيا تراجعًا ملحوظًا في حجم منطقة محددة داخل الحُصين -مركز الذاكرة في الدماغ- لدى أشخاصيعانون الاكتئاب، وذلك في دراسة نُشرت في دورية Translational Psychiatry، بحسب الرجل.

ويُعرّف الحُصين بأنه بنية دماغية تؤدي دورًا محوريًا في تكوين الذكريات والتعلم والتنقل المكاني.

علاقة الاكتئاب بحجم الحصين

اعتمد الباحثون على تصوير بالرنين المغناطيسي ومسح بالتصوير المقطعي بالإصدار البوزيتروني لأكثر من 2,000 بالغ تتراوح أعمارهم بين 50 و90 عامًا، جميعهم غير مصابين بضعف إدراكي مشخَّص، وكان نحو ثلثهم يعانون الاكتئاب.

وبعد مراعاة متغيرات كالعمر والجنس ومؤشر كتلة الجسم ومستوى النشاط البدني، تبيَّن أن منطقة تُعرف بـCA23DG -وهي تجمع بين حقلين من حقول الحُصين يُسميان CA2 وCA3، إلى جانب بنية تُدعى التلفيف المسنَّن- كانت أصغر حجمًا لدى المصابين بالاكتئاب مقارنةً بأقرانهم الأصحاء.

وظلّ التراجع قائمًا حتى بعد إدراج عوامل خطر ألزهايمر المعروفة في التحليل، كتراكم بروتيني الأميلويد والتاو في الدماغ -وهما بروتينان مرتبطان بتدهور الخلايا العصبية- أو حمل متغير جيني يُعرَّض لخطر ألزهايمر؛ ما يوحي بأن ما يحدث في هذه المنطقة قد يكون ظاهرة مستقلة، لا صلة لها بالآليات البيولوجية المعروفة لمرض ألزهايمر.

تأثير أدوية الاكتئاب على دماغ المرضى

وجد الباحثون -بعد أخذ استخداممضادات الاكتئاببالحسبان- أن المرضى الذين يتناولون هذه الأدوية أظهروا تراجعًا في حجم منطقتَي CA23DG وCA1 معًا، وهو ما وصفه الباحثون بأنه نتيجة 'مُربِكة للوهلة الأولى'، إذ يُفترض أن تعمل هذه الأدوية على الحد من التأثيرات الضارة للاكتئاب على المدى البعيد.

غير أن تفسيرًا محتملاً يُشير إلى أن من يتلقون الأدوية هم في الغالب أشد معاناةً من الاكتئاب، ولذا يصعب الفصل بين تأثير الدواء وتأثير شدة المرض.

ولاحظ الباحثون أيضًا أن طول مدة الإصابة بالاكتئاب ارتبط بتراجع أوضح في حجم CA23DG، حتى لو كانت أعراض المريض الراهنة خفيفة.

وتؤكد الباحثة دانييل لو، المؤلفة الأولى للدراسة، أن النتائج لا تعني أن على أحد تغيير علاجه أو إيقافه: 'لا يمكننا في هذه الدراسة الفصل بين التأثيرات المحتملة للدواء وتأثيرات الاكتئاب الشديد الذي يُصرَف الدواء لعلاجه؛ فنتائجنا لا ينبغي أن تُفسَّر على أنها مسوّغ لأي شخص لتغيير دوائه الموصوف أو إيقافه'.