أعلن باحثون يابانيون عن اكتشاف جين يُفعّل عند التعرّض للتوتر المزمن، ويتسبب في إتلاف خلايا 'بيتا' في البنكرياس، وهي الخلايا المسؤولة عن إنتاج الإنسولين وتنظيم مستويات السكر في الدم، مما يؤدي إلى اضطراب وظيفي قد يفضي إلى الإصابة بمرض السكري من النوع الثاني.

الدراسة، التي أجراها فريق من جامعة أوساكا متروبوليتان ونُشرت في Journal of Biological Chemistry في 21 مايو الماضي، سلطت الضوء على دور جين يُعرف باسم REDD2، الذي تنشط استجابته في ظل ما يُعرف بالإجهاد التأكسدي الناتج عن العادات الغذائية السيئة والإفراط في تناول الطعام.

وصرّح الدكتور ناوكي هارادا، أستاذ مشارك بكلية الدراسات العليا للزراعة وأحد مؤلفي الدراسة، أن تنشيط هذا الجين تحت تأثير مستويات مرتفعة من الغلوكوز أو الأحماض الدهنية أو مواد كيميائية تُستخدم لمحاكاة السكري في المختبر، يؤدي إلى تلف خلايا بيتا، وانخفاض قدرتها على إفراز الإنسولين، وبالتالي زيادة خطر الإصابة بالسكري.

في المقابل، أظهرت الدراسة أن تثبيط نشاط جين REDD2 ساعد في حماية خلايا بيتا من التلف حتى في ظل التغذية الضارة، وساهم في تحسين التحكم بنسبة السكر في الدم. وقد أظهرت فئران التجارب التي تم تعطيل هذا الجين لديها نتائج إيجابية، حيث احتفظت بعدد أكبر من خلايا بيتا السليمة وأنتجت كميات أكبر من الإنسولين.

ويعتقد الباحثون أن هذا الاكتشاف يمثل خطوة مهمة نحو فهم جديد للآليات الجزيئية وراء السكري من النوع الثاني، ويفتح المجال أمام تطوير أدوية جديدة تستهدف هذا الجين تحديداً، كأحد العوامل المحورية في الوقاية والعلاج المبكر للمرض.

كما يشير تحليل بيانات من خلايا بنكرياسية بشرية إلى أن نشاط REDD2 يرتبط سلباً بكتلة خلايا بيتا وكفاءتها في إنتاج الإنسولين، مما يدعم الفرضية بأن إخماد هذا الجين قد يكون استراتيجية علاجية واعدة.

يأمل الفريق في أن تساهم النتائج في تحفيز مزيد من الأبحاث حول دور التوتر المزمن في الأمراض الاستقلابية، وتطوير علاجات موجهة تمنع تدهور وظائف البنكرياس قبل فوات الأوان.